기존 연구들은 암 억제 유전자인 ‘p53‘의 기능이 파괴되기 때문에 암이 재발한다고 밝히고 있다.
그러나 최근 연구에서는 p53의 기능이 복구돼도 이미 발병한 암은 치료되지 않는다는 결과가 나왔다.

때문에 암 재발 과정에 대한 새로운 패러다임의 정립이 필요해졌다.

이에 연구팀은 암세포의 비정상적인 세포분열 과정에 주목했다. 세포가 생명을 지속하거나 사멸하도록 스스로 결정하는 절차인 ‘R-포인트(Restriction point)’의 진행과정을 유전자 수준에서 규명해 암의 재발을 막을 방법을 찾았다.

또 특히 암세포에서 R-포인트가 붕괴되는 주요 원인은 ‘Runx3’이라는 유전자 기능이 저하되기 때문이라는 사실을 밝혀냈다.

암세포에 Runx3를 도입하면 암세포의 자살 결정과정을 원상 복구시킴으로써 암세포만 선별적으로 사멸시킬 수 있다. 

배석철 교수는 “R-포인트는 암세포 자살을 유도하기 때문에 이론적으로 암세포의 효과적 제거 뿐 아니라 다른 암유전자의 2차적 활성도 차단할 수 있을 것으로 보인다”며, “향후 이러한 원리를 적용해 재발 않는 항암제 개발 연구를 진행할 계획이다”고 말했다.

이번 연구는 과학기술정보통신부·한국연구재단 기초연구사업(리더연구)의 지원으로 수행됐다.